休克是指由於心輸出量不足或血流分布異常，導致周圍組織灌註不足，不能維持生命需要的壹種狀態，通常伴有低血壓和少尿。
休克可由低血容量、血管舒張、心源性(低心輸出量)或上述因素的組合引起。休克的基本損害是低血壓引起的活體器官組織灌註減少。所以O2的輸送或攝入不足以維持有氧代謝的需要，轉為無氧代謝，導致乳酸產生和積累增加。隨著休克的持續，器官功能受損。由於不可逆的細胞損傷和死亡，導致休克的低血壓程度各不相同，這通常與預先存在的血管疾病有關。例如，相對健康的年輕人對中度低血壓的耐受性較好，而動脈粥樣硬化明顯的人，在血壓相同的情況下，可能存在嚴重的腦、心或腎功能不全。
低血容量性休克低血容量性休克是指血管內容物(絕對或相對)不足，導致心室充盈不足，心臟每搏量減少。如果心率的增加得不到補償，就會導致心輸出量的減少。
常見原因有急性出血，如外傷、消化性潰瘍、食管靜脈曲張或主動脈瘤破裂。出血可以是顯性的(如嘔吐或黑便)，也可以是隱性的(如宮外孕破裂)。
低血容量性休克也可能是由體液(而不是血液)流失引起的(表204-1)。通常需要幾個小時才能出現低血容量，並且它可以伴有血紅蛋白(Hb)或血細胞比容(Hct)的增加(由於血液濃度)。
由於液體攝入不足，低血容量性休克可導致脫水，這通常伴隨著液體流失的增加。通常情況下，由於神經源性或身體衰竭，患者無法通過增加液體攝入來應對口渴。在住院患者中，如果將循環功能不全的早期癥狀誤認為是心力衰竭的表現，去除補液或給予利尿劑可導致低血容量。
血管擴張性休克血管擴張性休克是血管擴張引起的血管內容物相對不足。循環血量正常，但心臟未完全充盈。許多病例可引起廣泛的靜脈或小動脈擴張。如嚴重腦損傷或出血(神經性休克)、肝功能衰竭或攝入某些藥物或毒藥。伴有細菌感染的休克(菌血癥或膿毒性休克-見第156節)可能部分是由於內毒素或其他化學藥劑作用於外周血管的血管舒張作用，從而降低血管阻力。此外，有些急性心肌梗死和休克患者是由於心輸出量減少引起的代償性血管收縮。如果血管阻力降低，心輸出量不能相應增加，動脈血壓就會降低。當血壓低於全身血壓臨界點時，重要器官的灌註就會不足。繼發於冠狀動脈灌註不足或其他機制(如心肌抑制因子或其他毒性物質的釋放)的心肌功能不全可使血管舒張引起的休克復雜化。
除了血管容量不足之外，心輸出量的相對或絕對減少也可引起心源性休克。原因見表204-2。
癥狀和體征
癥狀和體征可以由休克本身或其所屬的疾病引起。頭腦可能保持清醒，但無動於衷，意識模糊，困倦常見。手腳冰涼濕潤，皮膚常發紺、蒼白。毛細血管充盈時間延長，極嚴重者可出現大面積網狀綠點。除了心臟傳導阻滯或終末心動過緩，脈搏通常較慢。有時，只有大腿或頸動脈能感覺到脈搏。當呼吸中樞因腦灌註不足而衰竭時，可出現呼吸暫停，後者可能是終末表現。在休克時，用氣囊袖帶測得的血壓往往較低(收縮壓< < 90mmHg)或無法測得，但直接從動脈插管測得的值往往明顯較高。
膿毒性休克是壹種血管擴張性休克(見第156節)。患者常發熱，發熱前伴有寒戰。心輸出量增加伴有外周總阻力降低，也可伴有過度換氣和呼吸性堿中毒。因此，早期癥狀可能包括發冷、體溫迅速升高、皮膚溫暖和發紅、脈搏沈重、血壓下降或上升(高血液動力學綜合征)。雖然心輸出量增加，但意識模糊可能是壹種先兆癥狀，比低血壓發作早24小時或更早。即使部分患者通過直接測量血流動力學，心輸出量明顯增加，血管阻力下降，上述表現也不明顯。低溫癥可能發生在晚期。其他原因引起的血管擴張性休克(如過敏反應)可能與膿毒性休克相似。
並發癥
肺部並發癥常與休克並存或在休克過程中發生，不容忽視。低血容量性肺水腫通常是由於復蘇過程中過量補液引起的，可與肺炎混淆，後者是由於不明原因的敗血癥或由於暫時性中樞神經系統抑制而吸入胃內容物引起的。在感染性休克中，肺水腫通常是由於肺毛細血管和肺泡上皮的通透性增加，導致液體滲入肺部增加。這種並發癥(成人呼吸窘迫綜合征)非常嚴重。流體靜力性肺水腫常伴有。