其實這兩種物質都屬於大毒的範疇。毒藥和非毒藥沒有絕對的界限。
有壹句名言:“壹切物質都是毒藥,沒有什麽不是毒藥,唯壹不同的是它們的劑量”。
從某種意義上說,自然界不存在絕對有毒或絕對無毒的物質。
比如砷、汞化合物、蛇毒等眾所周知的毒物,如果在中毒劑量以下使用,可以作為臨床治療某些疾病的藥物;但是,如果我們所依賴的氧氣以高於正常的濃度進入體內,也會發生氧中毒。
毒物對身體造成損害的能力稱為毒性。
我們通常看到的“劇毒”和“低毒”,其實指的是毒物的毒性。根據世衛組織急性毒性分類標準,毒物的毒性分類如下:
1,劇毒:毒性5級;成人致死劑量,小於0.05g/kg體重;60 kg成人總致死量,0.1 g。
2.高毒性:毒性等級為4級;成人致死量,0.05 ~ 0.5g/kg體重;60公斤成人致死總量,3克。
3.中度毒性:毒性3級;成人致死量,0.5 ~ 5g/kg體重;總致死量60公斤成人,30克。
4.低毒:毒性等級2級;成人致死量,5 ~ 1.5g/kg體重;總致死劑量60公斤成人,250克。
5.輕度毒性:毒性等級為1;成人致死劑量,大於15g/kg體重;60公斤成年人的總致死量大於1000克。
在法醫學中,根據鑒定目的的不同,毒物的分類方法並不壹致。
例如,在分析中毒癥狀和病理變化時,往往根據毒理效應進行分類;
在毒物的化學分析中,常根據毒物的化學性質進行分類;
為了追溯毒物的來源、用途和對機體的影響,常采用混合分類法。
對於偵查工作,可以主要采用最後壹種分類——混合分類:
1,根據毒物的毒性作用:
(1)腐蝕性毒藥。指對身體局部有強烈腐蝕作用的毒物。如強酸、強堿、酚類;
(2)實質性毒性。對器官和組織造成病理損害的毒物是在吸收後引入的。如砷和汞。
(3)酶有毒。抑制特定酶的毒藥。如有機磷農藥、氰化物等。
(4)血液中毒。導致血液變化的毒物,如壹氧化碳、亞硝酸鹽和壹些蛇毒。
(5)神經毒性。導致中樞神經系統紊亂的毒藥。如酒精、麻醉劑、安定安眠藥、士的寧、煙酸、可卡因、安非他明等。
2、根據毒物的化學性質分類:
(1)揮發毒。可通過蒸餾或微擴散分離的毒物。如氰化物、酒精、苯酚等。
(2)非揮發性毒物。用有機溶劑萃取法分離毒物。如巴比妥類、生物堿類、嗎啡類等。
(3)金屬中毒。通過破壞有機物分離出的毒物。如砷、汞、鋇、鉻、鋅等。
(4)陰離子毒物。通過透析或離子交換分離的毒物。如強酸、強堿、亞硝酸鹽等。
(5)其他毒藥。根據化學性質必須用特殊方法分離的其他毒物。例如姜黃色素、壹氧化碳和硫化氫。
3.混合分類。即根據毒物的來源、用途和毒性作用進行綜合分類。
(1)腐蝕性毒藥。
包括腐蝕性酸和堿,如硫酸、鹽酸、硝酸、苯酚、氫氧化鈉、氨和氫氧化氨。
(2)破壞性毒藥。
可能對生物體和組織造成損害的毒物。例如砷、汞、鋇、鉛、鉻、鎂、鉈和其他重金屬鹽。
(3)有功能障礙的毒物。
如妨礙腦和脊髓功能的毒物,如酒精、甲醇、催眠鎮靜劑、士的寧、阿托品、異煙肼、鴉片、可卡因、安非他明、致幻劑等。阻礙呼吸功能的毒物,如氰化物、亞硝酸鹽和壹氧化碳。
(4)農藥。
如有機磷、氨基甲酸酯、擬除蟲菊酯、有機汞、有機氯、有機氟、無機氟、矮壯素、百菌清、百草枯、蛇毒、溴甲烷、鋅等。
5)殺鼠劑。
磷化鋅、敵鼠、阿托品、敵鼠鈉、殺鼠劑等。
(6)有毒植物。如烏頭類植物、鉤吻、曼陀羅、夾竹桃、毒蕈、野草、茴香、雷公藤等。
(7)有毒動物。如蛇毒、河豚、斑蝥、蟾蜍、魚膽、蜂毒等。
(8)細菌和真菌毒素。如沙門氏菌、肉毒桿菌、葡萄球菌等細菌,以及黃曲黴毒素、黴變甘蔗、黑斑甘薯等真菌。
日常生活中常見的有毒花草有哪些?中毒癥狀有哪些?
有毒植物種類繁多,其有毒成分也非常復雜。有些有毒植物有單壹的毒性成分,有些則含有多種毒性成分(其中壹種可以是主要的)。此外,還有許多有毒植物含有目前還不完全清楚的有毒成分。根據有毒成分的分類,有毒植物主要可分為:
(1)含有生物堿,是含氮的有機化合物。
含有生物堿的有毒植物種類繁多,主要有毛茛科、罌粟科、防己科、蕓香科、馬錢科、茄科、麻黃科等。
其中常見的有阿托品、士的寧、嗎啡、可卡因、烏頭堿、鉤吻素、雷公藤內酯醇。
(2)含有強心苷,小劑量有強心作用,大劑量可引起心臟中毒,甚至心臟驟停。
這種有毒植物多見於玄參科、夾竹桃科、蘿摩科、衛矛科、百合科等某些種類。,如羅布麻、萬年青、福壽草。姜黃也含有強心苷。
(3)氰苷(Cyanoside),分子中含有氰,特點是水解後能生成氫氰酸。這種有毒植物多見於薔薇科和豆科。
如苦杏仁、苦桃仁、去皮果仁、木薯等。
(4)皂甙,有毒植物,常見於豆科、無患子科、薯蕷科的壹些品種,有溶血作用。
如皂莢、野山藥、商陸、木通等。
(5)毒蛋白,主要存在於種子中,可損傷肝、腎實質細胞,引起變性壞死。
如巴豆、蓖麻子、蒼耳和毒蕈。
此外,有毒植物還可含有萜類(如馬桑)、內酯類(如芒草籽)、蒽苷類(如蘆薈)、酚類(如銀杏)等有毒成分。
常見的化學毒物主要有:
壹氧化碳
中毒表現:
急性壹氧化碳中毒是吸入高濃度壹氧化碳後,以中樞神經系統損害為主的全身性疾病。
急性壹氧化碳中毒起病急,潛伏期短。
輕、中度中毒主要癥狀為頭痛、頭暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力、意識模糊甚至昏迷,但昏迷時間較短。從現場搶救出來後,能迅速蘇醒,壹般無明顯並發癥。血液中HbCO濃度為65438±00%至50%。部分患者腦電圖異常。
重度中毒者意識障礙程度達到深度昏迷或大腦皮層切除。經常出現咬緊牙齒、強直性全身痙攣、大小便失禁。部分患者可並發腦水腫、肺水腫、嚴重心肌損害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮膚水皰或斑片狀皮膚紅腫、肌肉腫脹壞死、肝腎損害等。血液中HbCO濃度可高於50%。多數患者腦電圖異常。
急性壹氧化碳中毒所致遲發性腦病是指急性中毒引起的意識障礙恢復後2 ~ 60天假恢復後出現神經精神癥狀。常見的臨床表現如下。
A.精神障礙:方向感喪失,計算能力明顯下降,記憶力減退,反應遲鈍,生活不能自理。壹些患者可能會出現癡呆綜合征。
或者出現幻覺,妄想,語無倫次,行為失常,興奮,打人砸東西。
B.錐體外系癥狀:面部僵硬、肌張力增加、運動緩慢、步態不穩、雙上肢伴隨運動喪失、書寫困難和靜止性震顫、帕金森綜合征。
C.錐體系統神經損害:輕度偏癱、假性球麻痹、陽性病理反射或尿失禁。
D.大腦皮層局竈性功能障礙:如失語、失明、失寫、失算等。,還是繼發性癲癇。
頭顱CT檢查可發現腦內病理性低密度區。腦電圖檢查可發現中度或高度異常。
輕度急性壹氧化碳中毒應與感冒、高血壓、食物中毒相鑒別,中重度中毒應與糖尿病、腦血管意外、安眠藥中毒等其他原因引起的昏迷相鑒別,遲發性腦病應與其他癥狀相似的疾病相鑒別。
急性硫化氫中毒
硫化氫有“臭雞蛋樣”的氣味,對眼睛和呼吸道粘膜有強烈的刺激作用。
硫化氫吸收主要影響細胞氧化過程,導致組織缺氧。
中毒表現:
臨床表現因吸入硫化氫的濃度和時間而異。
輕癥以刺激為主,如流淚、眼睛刺痛、流鼻涕、喉嚨有灼熱感,或伴有頭痛、頭暈、乏力、惡心等癥狀。檢查可見結膜充血,肺部幹啰音,接觸後短時間內可恢復;
中度中毒患者粘膜刺激癥狀加重,有咳嗽、胸悶、視物模糊、結膜水腫、角膜潰瘍;有頭痛、頭暈等明顯癥狀,輕度意識障礙,肺部有幹或濕羅音。x線胸片顯示肺紋理增強或斑片狀陰影;
昏迷,肺水腫,呼吸和循環衰竭,
當吸入極高濃度(1000mg/m'/m ')時,可能發生“雷擊死亡”。嚴重中毒會留下神經和精神方面的後遺癥。
壹甲胺
甲胺(CH3NH2)常溫常壓下為無色氣體,比重為1.07倍空氣。
易燃、易爆,有強烈刺激性氨味。堿性比氨強。通常被加壓成液體以便儲存或運輸。
壹甲胺主要用作染料、農藥(如甲胺磷)、醫藥(如菲和磺胺)、燃料添加劑、溶劑和火箭推進劑。
在運輸、生產、使用和管道維護過程中,由於違規操作、設備陳舊、超負荷運輸等原因,大量甲胺泄漏,導致中毒。
壹甲胺可被呼吸道、胃腸道和皮膚吸收,在體內轉化為二甲胺或氧化為甲酸。二甲胺對人體的毒性作用與壹甲胺相似,作用更強。
壹甲胺對眼睛、皮膚和呼吸道粘膜有強烈的刺激性和腐蝕性,對全身有交感神經作用。
吸入中毒可引起咳嗽、咳痰、胸悶、氣短和發紺。嚴重者可見喉頭水腫和肺水腫,以及支氣管黏膜脫落引起的窒息、肺不張和肺部感染。
少數重癥患者因皮下氣腫、縱隔氣腫、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)和嚴重呼吸功能障礙,出現腦、心、肝、腎等多器官損害。
皮膚燒傷大多數急性中毒患者都有不同程度的化學性皮膚燒傷,多見於皮膚暴露部位。燒傷皮膚呈暗紅色,類似強堿樣燒傷。
對於大面積皮膚燒傷患者,要警惕甲胺經皮吸收加重全身中毒。
眼睛燒傷會導致畏光、流淚、眼睛疼痛、眼瞼痙攣和視力模糊。
檢查可見眼瞼腫脹、結膜充血水腫、嚴重角膜混濁和角膜潰瘍,個別患者可能失明。
口服中毒口服本品會導致口腔、咽喉、食道和胃部灼傷,伴有惡心、嘔吐、口幹、咽痛、吞咽困難、上腹痛和消化道出血。
中毒表現:
1.接觸刺激反應後出現短暫的眼部和上呼吸道刺激癥狀,肺部無陽性體征,胸部X線檢查無異常發現。
2.輕度中毒有眼部和上呼吸道刺激癥狀,結膜和咽部充血水腫;喉頭水腫伴壹度至二度吸氣性呼吸困難;胸部x光檢查結果符合氣管支氣管炎或細支氣管炎。
3.中度中毒有下列情況之壹:
喉頭水腫伴三度吸氣性呼吸困難;
胸片結果符合急性支氣管肺炎或間質性肺水腫。
中度中毒的血氣分析常伴有輕至中度低氧血癥。
4.重度中毒有下列情況之壹:
重度喉頭水腫或支氣管黏膜壞死脫落導致窒息;
胸部x線表現符合肺泡性肺水腫;
急性呼吸窘迫綜合癥
猝死;
並發嚴重氣胸、縱隔氣腫、皮下氣腫或肺不張。
重度中毒的血氣分析常伴有重度低氧血癥。
甲醇
甲醇又稱木醇或木醇,是壹種無色透明的液體,具有很高的揮發性和可燃性。
急性中毒主要表現為中樞神經系統損害、眼部損害和代謝性酸中毒。
絕大多數病例是誤服混有甲醇的酒精所致,少數病例為呼吸道吸入和經皮吸收中毒。
人類口服中毒的最低劑量約為o.lg/Kg,,口服攝入0.3 ~ 1.g即可致死。
判斷要點
1.中毒。
1.潛伏期壹般為2 ~ 24小時,少數長達2 ~ 3天。口服純甲醇後最短40分鐘出現癥狀。同時攝入乙醇可以延長潛伏期。
2.中樞神經系統損害包括頭痛、頭暈、疲勞、嗜睡和意識不清。嚴重者出現昏迷和癲癇樣抽搐。少數患者可出現精神癥狀和錐體外系損害。
3.眼前有黑影、雪感、閃光感、視物模糊、眼球疼痛、羞恥、幻覺。嚴重者視力急劇下降,甚至失明。眼科檢查顯示大多數患者瞳孔散大,少數患者瞳孔收縮。眼底早期可見視乳頭充血和視網膜水腫,視神經損害嚴重者1 ~ 2個月後可出現視神經萎縮。視野顯示中心或旁中心暗點變化。
4.輕度病例中代謝性酸中毒無癥狀,嚴重病例中出現呼吸困難和呼吸困難。
5.消化系統損害惡心、嘔吐、上腹痛多見於口服中毒患者,急性胰腺炎比例更高,嚴重者有肝損害。
6.呼吸系統損害的吸入性中毒患者有眼睛和上呼吸道粘膜刺激癥狀。
7.少數其他患者可能伴有心臟和腎臟損害。
2實驗室檢查
長度血液中甲醇和甲酸的濃度增加。
2.血氣分析或血二氧化碳結合力測定顯示代謝性酸中毒。
3.重度中毒時,白細胞計數和紅細胞體積增加,肝腎功能可能出現異常。少數病人有肌紅蛋白尿。
4.心電圖可顯示ST段和T波改變、室性早搏等。
5.重度中毒患者CT檢查腦白質和基底節密度降低,豆狀核梗死軟化。。
苦杏仁
苦杏仁去皮去尖,用熱水泡壹天,不蓋煮,食用。生食或加工不當會導致中毒。
苦桃仁、批次仁、亞麻仁、楊梅仁、李子仁、櫻桃仁、蘋果仁的中毒原理、診斷和治療與苦杏仁相同。大量的生甜杏仁也會中毒。
【毒性概述】苦杏仁含苦杏仁苷約3%。
苦杏仁苷屬於氰苷。苦杏仁苷對大鼠的致死量為0.6 g/kg,在苦杏仁酶的作用下可水解為氫氰酸和苯甲醛。
氫氰酸可抑制細胞色素氧化酶的活性,引起細胞內窒息,先作用於延髓中樞,引起興奮,再引起延髓和整個中樞神經系統的抑制,多死於呼吸中樞麻痹。
苦杏仁的中毒劑量是成人生吃4 ~ 60粒。兒童生吃10 ~ 20粒,致死量約60克。
苦桃仁和枇杷仁的致死劑量分別為0.6 g(約1粒)/kg和2.5 ~ 4 g (2 ~ 3粒)/kg。
判斷要點]
1.發病快於飯後2小時。
2.輕度中毒有消化道癥狀,如發紅、頭痛、頭暈、全身無力、易怒、唇舌麻木、心悸、胸悶等。,呼吸有苦杏仁的味道。
3.重度中毒時,瞳孔散大,光反應消失,意識障礙,陣發性抽搐,呼吸微弱,紫紺,休克等。,可能發生末梢神經炎,多數死於呼吸麻痹。
檢驗費
1.胃內容物的毒物鑒定證實了氰化物的存在。
2.尿中硫氰酸鹽含量增加。
到目前為止,還沒有壹個令人滿意的毒藥定義。嚴格來說,毒物是指壹些化學物質進入生物體後,通過化學作用,可以破壞生命的正常活動,引起功能性或器質性疾病,甚至導致死亡。歷史記載表明,只要投毒者小心謹慎,就很有可能得逞,而且不容易被發現。17世紀後,壹些職業投毒者通常受雇於壹些富人,偶爾也受雇於歐洲王室。這樣的大案壹般很難破。
最簡單和最常用的毒藥是砒霜。這種毒藥很久以前就開始使用了。比如小說《水滸傳》中記載潘金蓮毒死武大郎,用的是砒霜(三氧化二砷)。因為砷中毒的人,無論是急性還是慢性,都很難被檢測出來,甚至臨床醫生經常會把砷中毒誤診為各種疾病。在這種恐怖藥物的作用下,無數的煩惱會在壹瞬間結束。而且沒人能確定死因,但現在不同了。
1790年,壹位名叫約翰·梅斯格的化學家發現,如果壹種物質中含有砷,那麽這種物質加熱後,將冷的金屬板放在蒸汽上方,金屬板上會出現壹層白色的氧化砷層。這個砷鏡雖然可以證明這種物質被砒霜泡過,但是無法判斷砒霜是否被體內吸收了。
1806之後,這個問題被Valentim Rhodes博士解決了。那時,他在壹家森林化工廠工作。他提取了壹具屍體的胃容物,放在池子裏煮,過濾掉剩余的肌肉組織。然後他用硝酸處理濾液,這樣更容易形成砷鏡。
到目前為止,毒理學最大的發展是在1836。化學家詹姆斯·馬西發明了壹種解決砷的最小劑量的方法。這種方法類似於Meigs的方法。但是,不是像以前那樣讓蒸汽蒸發到金屬板,而是大部分蒸汽進入空氣中。整個過程在壹個U型試管中進行。在管道中,蒸汽只能通過壹個小噴嘴進出。將可疑物質滴在鋅板上,然後覆蓋壹層薄薄的硫酸,以便產生氫氣。任何含砷氣體被試管加熱,到達試管的冷卻部分,都會凝結形成砷鏡。砷鏡反應壹直沿用至今。
當然,砒霜不僅是投毒者使用的唯壹武器,還有馬錢子堿、氰化物等傳統毒藥。為了解決每壹種中毒案件,現代分析人員必須不斷與新的毒物作鬥爭。