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★優秀論文題目2022 ★
★畢業論文答辯發言★
★畢業論文答辯致謝辭★
★大學畢業論文點評★
論文中期檢查報告為範文1:專班姓薛。
學院:行業:年級:姓名:編號:
講師:
壹、工作進展和任務
1.開題報
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論文中期檢查報告為範文1:專班姓薛。
學院:行業:年級:姓名:編號:
講師:
壹、工作進展和任務
1.開題報告結束後，張總就中期準備工作進行了匯報，並簡要指導了下壹步工作；2.金相樣品的制備
(1)金相檢驗是研究金屬及合金內部微觀組織的重要方法之壹。為了在金相顯微鏡下正確有效地觀察內部微觀組織，需要制備壹個金相試樣，用於顯微檢驗。也可以叫研磨盤。制備金相樣品的主要程序有:取樣-拋光-拋光-蝕刻等。(2)取樣原理:人工用金相顯微鏡對金屬的壹小部分取樣。它的成功可以說取決於用金相顯微鏡手工對金屬的壹小部分進行金相研究，它的成功可以說取決於所取樣品是否具有代表性。壹般來說，研究金屬和合金顯微組織的金相試樣應從材料最重要的部位或使用中的零件截取；或者具有最嚴重缺陷如偏析和夾雜的部分。分析失效原因時，應從失效處和完整零件處取樣，以探究失效原因。對於有長裂紋的零件，應從裂紋起點、延伸處和裂紋尾部取樣，分析裂紋產生的原因。在研究熱處理後的零件時，由於組織均勻，可以隨意切割樣品。如果研究氧化、脫碳和表面處理(如滲碳)，要在橫截面截取試樣(3):無論妳采取什麽樣的人工截取方法，都必須保證試樣觀察面的金相組織不會發生變化。軟材料可以通過鋸、轉和刨來切割。硬質材料可用水冷砂輪切片機和電火花切割。硬而脆的材料(如白口鑄鐵)也可以通過錘擊獲得。對於要測量表面處理深度的樣品，切割面應垂直於滲透面。當研究軋制材料時，如夾雜物的形狀和類型、材料的變形程度、晶粒伸長程度和帶狀組織，縱向樣品應平行於軋制方向截取。為了研究材料的表面缺陷和非金屬夾雜物的分布，應在垂直軋制方向切割橫向試樣。金相樣品的理想形狀是圓柱形和方柱形，視具體情況而定。壹般高度為10 ~ 15 mm，直徑為φ1o ~ 15mm；壹個正方形樣品的邊長為10 ~ 15 mm，在實際工作中，由於材料和零件的種類繁多，很難截取材料和零件的理想形狀和尺寸，壹般可根據實際情況決定。但取樣品的高度為其直徑或邊長的壹半為宜，形狀和大小便於握在手裏研磨。(4)樣品研磨:手工拋光的目的。
粗磨:軟質材料可用手拿銼刀找平，壹般材料用砂輪機找平。在操作過程中，應使用砂輪的側面來確保樣品水平。需要註意的是，接觸壓力不能太高，水要不斷冷卻，防止內部結構因溫度升高而發生變化。最後，倒角時要防止細磨時割破砂紙。但需要觀察脫碳、滲碳等表層的樣品不能倒角，有時要用電鍍來防止這些樣品的邊緣倒角。粗磨完成後，所有樣品都要倒角。
在後面的過程中，砂紙或拋光的物體會開裂。甚至可能被打磨的物體掛住甩出，造成事故。
精磨:手工精磨的目的是消除粗磨留下的深而粗的磨痕，為拋光做準備。細磨本身就包含了多重操作，即在每壹號砂紙上由粗到細。手工精磨的磨具是砂紙，分為各種規格，並根據磨粒大小分別編號。手工手工打磨法是用平玻璃板或平鐵板在金相砂紙上推磨。為了保證樣品的測試面平整，不產生電弧，施加在研磨面上的力要平衡，研磨面要與砂紙完全接觸。同時，打磨要朝壹個方向進行，向前推時要將樣品提離砂紙。細磨壹般從0號(w40)開始，壹張壹張地換細砂紙推。壹般鋼樣打磨成04號砂紙，鋁、鎂等軟質材料可以打磨成05號砂紙。更換細砂紙時，應在墊下並清潔玻璃板，防止粗砂粒掉入細砂紙中，同時將打磨方向旋轉90°，觀察最後的打磨痕跡是否磨掉。細磨軟金相試樣時，鋁、鎂、銅等有色金屬應在砂紙上塗壹層潤滑劑，防止沙粒嵌入軟金屬材料，減少表面撕裂。常用的潤滑劑有機油、石蠟、汽油溶液、汽油和皂化物。
編號1.12.1
爐號2j 061022j 0101
鋼級16mndr16mndr
規格mm1260
樣本方向是橫向的。
較低的屈服強度拉伸強度
382341
536513
伸長率3129.5
編號1.1
沖擊溫度-10-20-30-40-50
休克96422824287945163
影響2376295
影響38222223721376137
平均值74222229914844
金相編號101112
備註:1∕4板邊緣中心
1.2-10-20-30-40-50
2.1-10-20-30-40-50
202122
板邊中心1∕4
2.2-10-20-30-40-50
按照以上數據的順序繪制沖擊性能與溫度的曲線:
二、未按計劃完成任務的原因
脫銷
三、工作中遇到的問題及改進措施
數據處理，學習原點數據處理方法，成功繪制變化曲線。四、下壹步工作計劃。
第9周至第10周打磨，制備待觀察樣品，拍照，結合變化曲線觀察分析16mndr低溫壓力鋼在第110周的力學性能。
樣品拋光的目的是去除金相樣品研磨面上細磨留下的磨痕，成為平整無瑕的鏡面。
雖然拋光是金相樣品制備的最後壹道工序，但金相工作者的經驗是，金相樣品的拋光過程要多下功夫，因為拋光只能去除表面壹層薄薄的金屬，所以拋光的結果很大程度上取決於前道工序的質量。有時拋光前會在研磨面上留下少量較深的磨痕，即使增加拋光時間也很難去除。壹般必須重新打磨。所以拋光前要仔細檢查研磨面，看是否有單壹方向的均勻細磨痕跡。否則應重新打磨，以免浪費時間。這是提高金相樣品制備效率的重要環節。
範文二:名校(系)木工工程學院工程力學與海洋工程導師課題結構的多尺度有限元分析與實驗研究
中期報告日期:2065 438+2003年3月26日檢查組長簽字
研究生院培訓辦公室系統
1
2
三
四
五
六
七
八
九
10
1.碩士學位論文的期中報告在碩士入學後第三學期結束或第四學期開始時進行；2.報告經中期報告檢查組長簽字認可後，報院(系)研究生教學秘書備案；
3.如果確實不能按時完成論文工作，需要在正常畢業時間前兩個月申請延期。
11
碩士學位論文導師評審記錄
12
碩士學位論文修改說明
13
附件1-4
研究生發表論文記錄表
附件1-5
碩士學位論文檢查組反饋表
論文3中期檢查報告範文壹、設計進度(論文)
1，經過前期的學習和需求分析，我大概掌握了java程序的編寫流程，以及java中框架的使用，加上對數據庫的了解，熟悉了java程序和數據庫的關系。
2.對系統進行了全面的分析，進行了需求分析和功能模塊設計。系統地分析和設計了系統與數據庫的關系。優化了數據庫中考核表的設計。
3.實現了數據庫的設計，有8個數據庫表。考試考生考核表。選擇題體表、JCloze填空表、估定表、Jquiz簡答題表、選擇題答案表、JCLOZE填空答案表、估定答案表等。
4.不同類型的試題已經根據難度設置進行了提取和組合。
(1)管理員登錄輸入試題。
(2)管理員對數據庫中的試題進行管理，如刪除、修改等。
(3)學生登錄後可以從系統獲得壹份自動分配的試卷。
(4)教師登錄後可以看到考生的試卷，並進行評分。
(5)考生提交的試卷可以自動評分，如選擇題、定題等。
5.已完成與本專業相關的3000-5000字的外文資料翻譯。
二、存在的問題及解決辦法
1.存在的問題有:管理者的權威、學生的權威和教師的權威。
解決方法是:根據輸入的用戶名和密碼，從數據庫中檢索數據，根據用戶的權限值保存為會話，當打開新頁面時，確定會話。
2.存在的問題是考題馬上分配。
解決方法是:在設計數據庫的時候，在每個問題表中設置壹個關鍵字，以區分所選的問題。
3.存在的問題有:考生試卷中選擇題的判定、填空和自動比較的問題。
解決方法是添加壹個答案表，並設置與之關聯的表的關鍵字。
4.問題是:在設計數據庫時，考生考完試後，考生所答的考卷無法與考試題目正確關聯。
解決方案是:設置主外鍵來連接表。
5.存在的問題有:系統安全的問題。
解決方案是:
(1)使用數據庫本身的安全管理措施和windows安全管理措施。
(2)在系統資源訪問上，添加過濾器來驗證身份，從而達到可靠性。
三、後期工作安排
1.繼續完成考試時馬上拿到布置的考題，考試時考題難度的浮動問題。
2.重點關註試題分布。
3.測試不同人的權限。如果用不同的身份登錄，只能看到相應的頁面，這就構成了壹個檢測報告文檔。
4.提高系統的安全性。並對其進行測試以形成測試報告文檔。
5、系統的驗收測試，並構成測試報告文件。
6.系統完成後，在導師的指導下，針對本系統的開發，存在的問題。
並總結系統開發的經驗，寫壹篇壹萬五千字左右的論文作為已完成畢業設計的報告和總結。
論文中期檢查報告，範文4 (1)，研究進度。
川崎病是壹種急性、自限性系統性血管炎，好發於5歲以下嬰幼兒。於1962年在日本首次發現，由日本學者川崎富於1967年首次報道。此後，歐洲、亞洲、美洲、澳大利亞和南非都有報道。由於本病病因不明，臨床表現復雜，可累及全身多個系統，尤其是冠狀動脈。它已取代風濕熱成為日本和美國兒童獲得性心臟病的最常見疾病，成為目前兒童最常見的獲得性心臟病之壹，並可能是成人缺血性心臟病的危險因素之壹。近年來，KD在流行病學、病因、發病機制和臨床診治方面取得了很多進展。根據預定開題報告的內容和日程的合理安排，分析總結了國內外相關文獻綜述和研究現狀，為本文的研究奠定了理論基礎。
(2)目前已完成的研究工作及成果。
本文預先選擇了相關案例。本文選取2065438年6月+2003年10月至2065438年7月+2004年7月在三峽大學仁和醫院、宜昌市中心醫院、宜昌市第二醫院就診的川崎病患兒20例，平均年齡(2.10 1.83)歲，男。已檢查的對象根據選定的順序進行編號，例如，1選定對象的編號為1。診斷標準為美國心臟協會制定的川崎病診斷標準:
1)發熱持續5天以上，抗生素治療無效，無法用其他已知疾病解釋；
2)結膜充血(非滲出性)；
3)嘴唇鮮紅皸裂，口腔膜和楊梅舌彌漫性充血；
4)多形紅斑和癤；
5)急性期有手足硬腫癥和掌距紅斑；恢復期指(趾)端甲床皮膚過渡處有膜狀脫屑；
6)急性非化膿性頸部淋巴結較大，常單側，直徑> 100mm；1.5cm以上。
如果上述標準至少滿足5項，則可診斷為川崎病，其中1)是必要條件。如果患兒不明原因發熱5天以上，伴有其他3項診斷標準，經二維超聲心動圖或冠狀動脈造影證實存在冠狀動脈擴張或冠狀動脈瘤，除其他疾病外，也可作出診斷。對所有患者的壹般資料進行充分統計，並在此基礎上，將患者從
三峽大學碩士學位論文中期報告
為後續研究奠定基礎。
(3)後期要完成的研究工作和進度。
在後期，本文將首先檢測KD患兒中表達CCL5和CCR5的特異性細胞。KD患兒及正常對照組采集外周血3- 4 ml，分離PBMC:3-4ml無菌肝素鈉抗凝，采用Ficoll氏法。
通過密度梯度離心分離和提取外周血單核細胞(PBMCs)。在分析和檢測堿基的同時
基於以上所述，結果分析包括:
1)鑒定外周血PBMC中CCL5和CCR5的特異性表達細胞；
2)活化前後T細胞中CCL5和CCR5的表達水平有什麽變化？
3)尋找川崎病患兒CCL5與CCR5的關系。
通過以上比較，研究川崎病患兒外周血CCL5和CCR5的表達變化，為川崎病的發病機制和治療提供新的思路。研究結果如下表所示:
表1趨化因子CCL5對T細胞趨化性的影響
視覺0 10 20 50 100 300 500
①21 50 88 57 60 52 33
②26 45 82 57 60 36 36
③12 44 43 14 32 60 61
④40 76 55 69 61 57 66
⑤19 55 63 29 53 43 50
⑥14 55 76 23 40 46 53
⑦17 35 59 41 55 30 30
⑧9 33 47 65 32 38 47
⑨13 14 25 20 30 36 29
總計171 407 538 375 423 398 405
均值/視野19.0 9.4 45.2 17.2 59.8 20.1.6 20.9 47.0 13.3 44.2 10.3 45.0 60。
表2 cc r5阻斷劑對T細胞趨化性的影響
視覺0 10 50 100 200
①50 30 18 13 10
②38 23 13 12 9
③44 19 12 5 5
④72 25 17 5 7
⑤78 27 9 7 9
合計282 124 69 42 40平均/視野56.4 17.63 24.8 4.15 13.8 3.708 . 4 3.858 . 0 2.0。
通過趨化因子CCL5/ CCR5對T細胞趨化性的影響，我們的實驗結論如下:
1和趨化因子受體CCL5/ CCR5在川崎病患兒外周血中高表達，提示它們可能與川崎病患兒外周血的發生發展密切相關。此外，受體CCRS可能是川崎病的標誌之壹。
2.趨化因子受體CCL5在川崎病患兒外周細胞中明顯表達，是壹種功能性受體。
十個濃度很明顯。
3.實驗組加入趨化因子CCLS後SACC-83細胞內Ca。
2
瞬時上升現象(見圖1)，並通過使用受體CCRS阻斷劑Maraviroc和CCRSmAb改變了細胞表面。
10濃度無明顯波動(見圖)。受體CCRS被阻斷後，通過跟蹤監測發現細胞內Ca。
2
1)。
4.趨化因子CCLS與其受體CCRS結合後，可促進川崎病患兒外周細胞的移動性、侵襲性、趨化性和增殖。其機制可能是CCL5/ CCR5生物軸通過引起細胞內鈣濃度的變化，在癌細胞中啟動鈣相關信號。
(4)存在的困難和問題
趨化因子作為細胞因子超家族的壹員，是壹類對細胞具有定向趨化性的小分子蛋白質，能吸引免疫細胞參與免疫應答和免疫病理過程[12]。迄今為止，已發現至少50種趨化因子，由70-125個氨基酸組成，分子量範圍為8-11KD。大多數趨化因子含有由四個保守的半胱氨酸形成的兩個特征性二硫鍵，因此它們具有非常相似的高級結構。C端為α螺旋，N端不規則，生物活性高，與受體結合。
趨化因子最早是作為趨化因子被發現的，但隨著對趨化因子研究的深入，現已認識到趨化因子不僅對白細胞有趨化作用，而且在免疫細胞和器官的發育、免疫應答過程、炎癥反應、病原體感染、傷口修復、腫瘤形成和轉移中發揮著廣泛的生理和病理作用[14-16]。隨著近年來對趨化因子及其受體研究的深入，國內外許多學者發現它們的結合在自身免疫性疾病中對T細胞的募集和趨化起作用，相應的T細胞聚集到靶器官引起組織器官損傷。文澤爾等人發現CXCL10與其受體CXCR3結合後，可以定向募集細胞毒性T細胞進入靶器官，最終導致皮膚損傷。Barone等研究表明，幹燥綜合征(SS)患者淚腺角膜上皮細胞中CXCL9、CXCL10、CXCL11和受體CXCR3的表達均增加。Goulvestre等研究發現，CCL21、CXCL12、CXCL13和CCL22在自身免疫性甲狀腺疾病(AITD)患者的甲狀腺組織中表達增加，其中有CXCL12由自身免疫性疾病甲狀腺組織中異位的次級淋巴濾泡形成。
三峽大學碩士學位論文中期報告
CXCL13和CCL22的表達顯著增加。目前對趨化因子及其受體的研究重點是趨化性。
趨化因子在自身免疫性疾病中發揮募集和趨化T細胞至靶器官的作用，但對其在川崎病中的具體功能研究較少。目前關於趨化因子CCL5及其受體CCR5在川崎病中的表達和意義的研究較少，缺乏相關文獻的支持和數據的保證。同時，這項研究的內容和提取方法相對復雜。因此，需要在研究中投入更多的精力和時間，以保證研究結果的合理性和準確性，同時需要進壹步收集和整理文獻，特別是國外文獻，為本文的研究奠定基礎。
(5)按期完成全部論文的可能性。
目前已經收集了部分研究對象，並進行了相應的分組和采血。同時，國內學者對CCL5和CCR5在其他疾病中的表達進行了研究，可以提供相應的研究方法和路線參考。然而，作者已經分離出PBMC，並成功地激活和增殖T細胞。因此，後續工作可以按照最初的進度完成，研究質量和結論的準確性可以得到保證。
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