慢性氟骨癥和骨病是相當常見的疾病。氟中毒的致病原因是過量的氟長期進入人體，進入人體的途徑是通過消化道或呼吸道。氟通過消化道或呼吸道進入人體後，通過血液循環擴散到全身，引起各種變化。氟中毒的主要臨床表現為腰腿關節疼痛、關節僵硬、骨骼變形以及神經根和脊髓受壓的癥狀和體征。大多數氟中毒患者死於慢性營養不良或其他嚴重並發癥。
2疾病名稱氟中毒
3英文名氟骨癥
4.氟中毒的另壹個名稱是氟骨癥；骨病伴氟骨癥
5分類內分泌科>；甲狀旁腺疾病和鈣磷代謝疾病
6 ICD號碼M85.1
7流行病學我國氟中毒最早於1930在北京和太原發現。1932 Anderson描述了廊坊地區54例氟斑牙。同年，啟真道在黔西年都賽進行調查，發現該地區居民氟斑牙種類繁多，“脊椎炎”患者較多。1960之後，山東、山西、河北、內蒙古、東北、寧夏、陜西、天津、北京等地對氟中毒進行了大量的流行病學調查，確認了我國北方氟中毒和飲水氟的發病情況。
人體每天需要1.0 ~ 1.5毫克的氟。飲用含氟量高的水、食用含氟農藥的蔬菜和含氟量高的谷物是氟骨癥和氟中毒的常見原因。此外，茶葉中的氟化物含量極高，海水中的氟化物含量也很高。長期食用含氟量高的海產品後，氟化物在工業中的使用日益廣泛，工業性氟骨癥患者逐漸增多。
8病因慢性氟骨癥骨病是壹種相當常見的疾病。致病原因是過量的氟長期進入人體。進入人體的途徑是通過消化道或呼吸道。慢性氟骨癥的常見原因有:
8.1飲用水源汙染，比如泉水，尤其是溫泉水氟含量過高。飲用水中氟濃度在1×106以下，長期飲用超過1×106的含氟水，可引起慢性氟骨癥。為了節省燃料，居民們經常煮溫泉水、煲湯、泡茶、雞鴨脫毛、將蔬菜燙至半熟，這些都會造成汙染。
8.2燒煤曬糧因為煤中含有氟，導致食物汙染。
8.3冶煉行業部分原料中含有氟，在冶煉過程中造成空氣汙染。
8.4氟化物用於治療骨骼生長，所以氟化物用於治療骨質疏松癥。骨質疏松癥患者經過氟化物治療後，其骨密度可以增加，因此在醫學領域引起了更多的關註。然而，用氟化物治療骨質疏松癥是有爭議的。原因總結如下:①骨質疏松癥患者經過氟化物治療後，雖然BMD增加，但並沒有證明這種治療可以減少骨折的發生。②氟引起的新骨形成礦化異常。這種異常在低鈣攝入時更為嚴重，即使同時給予鈣和維生素D作為輔助治療，也不能完全預防這種異常。③由於骨基質向後礦化造成的失衡(骨軟化癥)，部分患者出現下肢疼痛，甚至可能加重骨折。
發病機制氟化物通過消化道或呼吸道進入人體後，通過血液循環擴散到全身，引起各種變化。
1.氟與血漿中的鈣鎂離子結合，可降低血液中鈣鎂離子的濃度。於是出現了手足搐搦、肌肉痙攣、肌肉疼痛等癥狀。此外，所有依賴鈣離子或鎂離子幫助其發揮功能的酶都被抑制。因此，許多代謝過程受到影響。
2.氟離子的影響氟離子對細胞質是壹種毒害，可影響細胞的功能，並可作為骨骼上的磷灰石，取代其羥基，從而影響骨骼代謝，使骨質疏松、骨質疏松或兩者混合，使骨骼疼痛、骨折、變形。牙齒在生長過程中容易受到氟化物的影響，引起氟斑牙。
10氟中毒的臨床表現氟中毒的主要臨床表現為腰腿關節疼痛、關節僵硬、骨骼變形以及神經根和脊髓受壓的癥狀和體征。
患者常主訴脊柱和四肢關節持續疼痛，休息時加重，運動後可緩解，關節無紅、腫、熱等炎癥。神經根壓迫疼痛加重，如刀割或閃電樣疼痛，拒絕觸摸或支撐。病情嚴重時，關節、脊柱固定，脊柱側彎、駝背或四肢僵硬，生活難以自理。脊髓或神經根壓迫癥患者感覺四肢或雙下肢麻木，軀幹有被束縛感和疼痛感，可能伴有截癱，以至於蜷縮在床上，咳嗽和翻身並引起劇烈疼痛。大多數患者死於慢性營養不良或其他嚴重並發癥。
患者常出現肌肉疼痛、頭暈、心悸、乏力、嗜睡、食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉或便秘、肌肉萎縮、肌電圖改變等癥狀，累及甲狀腺、腎上腺、性腺、晶狀體、中樞神經系統時可引起相應的癥狀和體征。觀察了37例患者血清遊離氟、甲狀腺激素和促甲狀腺激素的濃度。發現氟骨癥患者血清T4和T3明顯低於正常對照組，TSH明顯高於正常對照組。T3濃度和T3/T4比值與血清遊離氟濃度呈負相關，因此認為氟骨癥可降低甲狀腺功能。而且與血氟含量有關。
壹般來說，女性氟中毒患者的癥狀比男性更嚴重。飲水氟含量在10mg/L以上的地區，脊柱強直的女性患者可達50%，男性患者只有7%，脊柱側凸。22.2%的女性駝背或癱瘓，7%的男性駝背或癱瘓。這種性別差異可能與懷孕、分娩、哺乳等有關。女性暴露在更多被燃煤汙染的空氣中。氟中毒的病程可持續數十年。
氟中毒並發癥11大多數氟中毒患者死於慢性營養不良或其他嚴重並發癥。
12實驗室檢查12.1尿氟測定反映近期氟攝入量。尿氟正常值< 1 mg/24h。氟骨癥患者更高。如果人群尿氟增加，提示有某種原因引起人群氟骨癥。
12.2糞便氟的測定；糞便氟的增加意味著氟化物從消化道進入。
12.3血氟測定對診斷有重要意義。我們對63例慢性氟骨癥患者進行了研究。患者組血清氟為0.137±0.11 ppm，高於正常值0.046±0.01 ppm(P < 0.05 =。
12.4腎功能氟化物對腎臟有毒性。嚴重的氟骨癥會導致腎功能損害。
12.5環境、指甲、頭發中氟的測定在檢查人群慢性氟骨癥的骨病時，人群飲水中的氟增加(正常< < 1ppm)，食物或空氣中的氟有診斷意義。頭發和指甲中的氟含量代表了氟的儲存量，也具有診斷意義。
13輔助檢查13.1 X線表現(1)骨質疏松:骨質地粗糙稀疏可為早期氟中毒的唯壹表現。
(2)骨軟化癥:在脊柱和骨盆明顯，骨密度降低，質地模糊。脊柱側彎和駝背。椎體雙凹變形。骨盆收縮畸形和假骨折線形成。骨軟化癥可與骨質疏松、骨硬化和軟組織鈣化同時發生，呈混合型。
(3)骨硬化:骨硬化常發生於脊柱、骨盆、肋骨和顱骨。骨質厚如麻袋布或礫砂，嚴重者骨質融合，結構模糊，x光透明度低，看起來像象牙。骨硬化常伴有四肢末端骨質疏松。鈣攝入明顯不足時可出現繼發性甲狀旁腺功能亢進，四肢骨骼出現纖維囊性骨炎。
13.2 CT顯示脊柱呈竹節狀，尤其在胸部和上腰部。椎體附著密度增加，骨質增生，韌帶骨化。可能有骨性椎管狹窄。
13.3 MRI顯示椎體形態及信號變化較MRI異常。椎體具有均勻或不均勻的低信號強度。不均壹信號在椎體內呈斑片狀或針狀，與正常骨髓為同壹信號區。椎體邊緣低信號區增厚。在副正中面矢狀面上，小關節增生肥大骨化的黃韌帶呈階梯狀。椎管狹窄和硬膜囊受壓變形。骨髓可受壓和水腫，在T2加權像上顯示高信號。
13.4 SPECT顯示增生部分放射性信號強，範圍廣，但無特異性。
13.5骨活檢脫鈣後，切片顯示骨板排列紊亂，骨氟、鈣、鎂含量均升高，骨磷、血磷正常。超微結構也有特定的變化。
14氟中毒的診斷14.1典型氟中毒的診斷不難:①在地方性氟中毒病區生活2年以上或有氟斑牙的人。②臨床表現符合典型氟骨癥的癥狀和體征。③影像學有骨特異性表現者。④支持具有診斷意義的實驗室檢查結果。骨活檢可提供顯微數據，有助於氟中毒的早期診斷和鑒別診斷。
住在病房的患者有氟斑牙(國外成年人無氟斑牙)，有骨關節疼痛、功能障礙等臨床癥狀和體征。如果X線顯示氟中毒征象，結合流行病學資料，壹般可診斷為氟中毒，必要時可測定血、尿氟含量。
14.2分級(度)壹般可以按照以下標準進行分級:
I度:只有臨床癥狀但無明顯體征。
ⅱ度:有關節疼痛、功能障礙等典型臨床表現，但能參加部分體力勞動。
三級:喪失工作能力的人。
14.3氟中毒的X線診斷、分類和分級X線照片要求清晰顯示骨線，至少包括骨盆、外側前壁和小腿對線。
(1)分類:根據骨密度和結構的主要變化，可分為三種類型:
①硬化型:主要有兩種:a .骨密度增加，骨小梁增粗，融合皮質骨增粗，髓腔變窄或消失。b .骨間膜及周圍韌帶骨化。
②疏松型:也可分為兩種情況:a .骨密度降低，骨小梁稀疏。骨有不同程度的脫鈣或骨變形。b .骨間膜或骨膜韌帶骨化。
③混合型:既有上述特征(同時存在不同程度的骨質增生和骨吸收)或松質骨呈網狀或囊狀結構，皮質骨結構疏松，單位面積骨小梁數量明顯減少。
(2)漸變:以上三種類型都有不同程度的變化，可分為早期變化和輕、中、重度。
①早期改變:有下列體征之壹者，可診斷為早期氟中毒:a .在長骨和盆骨末端僅可見明顯的斑片狀點狀紋理或增厚紊亂的骨線。b四肢長骨皮質邊緣可出現兩個以上出芽性骨疣，多為橈脊處波狀增生。
②輕度:a .骨密度略高於正常，骨小梁厚密，出現骨斑，骨小梁變薄，密度降低。b .肌韌帶附著處出現尖銳的骨化和明顯的骨間膜增生。
③中度:a .骨密度明顯增加，皮質增厚，骨小梁增粗，部分融合；或者皮質變薄，骨小梁稀疏，密度降低，或者骨小梁稀疏，但質地較厚，密度增加。b .骨間膜和骨膜韌帶骨化範圍大。
④嚴重程度:a .骨小梁變粗，大部分合並成片，髓腔與皮質界限不清；或者骨質疏松呈片狀吸收，皮質骨部分中斷消失。骨骼變形明顯。b .骨間膜及周圍韌帶骨化更明顯，可形成橋狀，可出現其他軟組織(如血管)的鈣化影。
14.4診斷註意事項(1)必須有長期生活在高氟地區、飲用高氟水、食用受氟汙染的食物或處於受氟汙染的空氣環境的個人病史。此外，性別和腎功能狀態也與疾病有關。
(2)臨床表現為氟中毒引起的骨關節痛、肢體運動障礙或畸形，伴有氟斑牙(12歲後移居高氟區的患者可不患氟斑牙)。
(3)骨的X線改變有骨硬化和骨周圍軟組織鈣化的特征性改變。
(4)血氟和尿氟超過正常範圍。早期氟中毒可能是無癥狀和X線異常。在此期間，堿性磷酸酶升高，血尿鈣低，尿羥脯氨酸排泄高於正常，提示氟具有興奮成骨細胞活性和損傷骨膠原的作用。氟中毒患者骨質疏松和骨軟化繼發於甲狀旁腺功能亢進時，血漿PTH和血中抗酒石酸磷酸酶升高。結合以上變化，典型地方性氟中毒的診斷並不困難。工業性氟中毒患者常屬於骨硬化，生活和職業環境氟暴露史有助於診斷。
15典型病例鑒別診斷不難。鑒別時要註意以下幾種情況。
1.原發性骨質疏松癥:X線顯示骨質疏松，但壹般沒有硬化。如果X線同時顯示骨質疏松和硬化，則不符合原發性骨質疏松(包括老年性骨質疏松)。此外，原發性骨質疏松癥見於老年患者，沒有高氟攝入史，血氟和尿氟也沒有增加，這是可以區分的。
2.骨軟化癥:骨軟化癥的病因多種多樣，大多是由於維生素D缺乏或代謝異常，或鈣磷代謝異常。如果沒有高氟攝入史，血尿氟不增加，可以排除慢性氟骨癥。
3.其他代謝性骨病:雖可引起骨痛、骨折或骨畸形，但無高氟攝入史，血、尿氟不增高，可區別。
16氟中毒的治療16.1對癥治療(1)疼痛患者應給予適量的非甾體類鎮痛藥，如阿司匹林0.3 ~ 0.6g/次，1 ~ 2次/d，或吲哚美辛25mg/次，2 ~ 2次/d。
(2)有骨骼畸形者應局部固定或進行矯形手術，防止畸形加重。
(3)如有椎管梗阻或截癱。應盡早手術解除神經壓迫。
16.2壹般治療各種支持性或輔助性治療對氟中毒患者非常重要。首先要加強營養，補充蛋白質，每天給予維生素D，補充多種維生素(尤其是維生素C)，鼓勵氟中毒患者進行戶外活動，采取肌肉* * *等措施，幫助患者盡快康復。
16.3病因治療盡量去除氟骨癥的病因，如降低飲水氟含量達到國家衛生標準，改變高氟病區居民的飲食習慣，嚴格落實職業衛生保健措施等。避免身體長期過量攝入氟化物。
16.4專治(1)復康寧膠囊:復康寧膠囊是目前治療中重度氟中毒的有效藥物之壹:復康寧膠囊的主要成分為馬錢子，每粒含0.1g。治療氟骨癥的機理是馬錢子選擇性興奮脊神經，增加骨骼肌(特別是伸肌)的張力，改善關節的攣縮和僵硬，從而改善氟骨癥引起的彎腰、駝背和肢體畸形。此外，還可能通過大腦皮層反射，促進運動神經、自主神經和內分泌功能，改善全身的血液循環和營養狀況，進壹步促進病變組織的修復，某些酶活性增加。通過體液循環的調節，使機體內環境達到新的平衡。壹般用量為每次2粒，每日3次。總劑量為40 ~ 200克。輔以中藥紅花、牛膝、鈣劑、維生素D等組成的湯劑。治療時間為38 ~ 210天。壹般需要3個月左右。
臨床驗證表明，除氟中毒外，對強直性脊柱炎、類風濕性關節炎、椎間盤突出、骨質增生等骨關節病也有療效。常規應用的毒性反應和副作用極低，效果持久穩定。部分患者出現輕度抽搐或輕微出汗，屬正常藥物反應，但嚴重心腦血管疾病患者慎用。
(2)婦痛康膠囊或片劑:兩種劑型療效無明顯差異。但服用時膠囊難以下咽，患者難以堅持服用整個療程，從而影響藥物療效；膠囊改為片劑後，方便了患者的攜帶和服用，讓更多的患者能夠堅持按療程服藥。兩種劑型成分相同，主要由蛇紋石、硼砂、維生素C和牡蠣藥組成。蛇紋石是天然礦物的混合物，屬於水合矽酸鎂。其主要成分為氧化鎂(21% ~ 80%)、氧化鋁(0.6% ~ 8%)、氧化鐵(7% ~ 9%)和氧化矽(約40%)。蛇紋石的氟置換作用在於其鎂離子。蛇紋石水解時，生成堿性溶液。在堿性介質中，沈積在骨骼中的氟化物的量減少。蛇紋石可增加尿磷、尿氟排泄量，輕度增加血鈣，增加糞氟，減少韌帶氟，提高韌帶彈性，增加脊柱等關節活動，減輕神經根壓迫癥狀。此外，硼能與骨骼和胃腸道中的氟結合形成BF4，降低了氟的毒性。BF4被消化道吸收，儲存在內臟和骨骼中，然後由腎臟排出體外，降低血氟濃度。
婦痛康片口服，每次3片，每日2次。該膠囊制劑每次口服3粒，每日2次，療程為3個月。用氟痛康片治療350例(1994 ~ 1998)，治愈13例(3.71%)，臨床治愈97例(27.71%)，有效218例(62。療效與患者的臨床分級、性別、年齡、患病年限無明顯差異。
(3)補鈣:對湖南灰湯地區40例氟中毒患者的鈣代謝進行了研究。平衡試驗顯示氟中毒患者存在負鈣平衡(P < 0.01)。經過1個月的鈣和維生素D治療後，患者的血鈣恢復正常，血氟下降，但經過1個月的安慰劑治療後，沒有這種效果。因為鈣在消化道內可與氟離子結合，形成不溶性氟化鈣，隨糞便排出，以減少氟的吸收。因此，補鈣可以調節體內鈣磷代謝的失衡，促進正常骨組織的恢復，治療或預防氟中毒引起的骨質疏松和骨軟化癥。氟中毒患者骨組織中檸檬酸含量明顯降低。壹般在補鈣的基礎上，再加2g檸檬酸，效果更明顯，壹天3次。
(4)氫氧化鋁:能在消化道內與氟結合，形成不溶性的鋁化合物，減少氟的吸收。壹般用氫氧化鋁凝膠，10 ~ 20 ml每次，3次/d..
(5)鹵堿:我們常年給41例飲用高氟溫泉水(8 ~ 11 ppm)引起的地方性氟骨癥患者口服碳酸鈣2400mg/d，氧化鎂300mg/d。3天後患者糞氟排泄量明顯增加，1個月後血氟下降。同時改善驚厥、骨痛等癥狀，說明鈣鎂制劑能阻止腸道吸收氟，具有治療和預防氟骨癥的作用。用代謝平衡法研究了60例飲用溫泉高氟水型氟中毒患者的氟代謝及鈣、鎂、維生素D治療對氟代謝的影響。結果發現，氟中毒患者的攝氟量、尿氟和血氟都比正常人高幾倍。腸道氟吸收率是正常人的1.5倍，攝氟量與腸道氟吸收率呈正相關。鈣、鎂與氟化物結合，降低了腸道氟的吸收率，增加了糞便氟的排泄，從而起到防治氟骨癥的作用。鹵堿含有鎂、鈣、鈉、氯等成分的復鹽，作用很多，主要是利用鎂離子對橫紋肌和平滑肌產生箭樣作用。放松肌肉。Mg2還能刺激多種酶的活性。Mg2和f有很強的親和力。使其成為不溶性鹽可以減少氟的吸收。壹般將鹵水制成片劑口服，每次4 ~ 6g，壹日三次，飯後服用，或用5%鹵水溶液與5% ~ 10%葡萄糖溶液混合，穴位註射。
(6)中藥:試試地黃2g。生姜1.5克，肉蓯蓉1克，海桐皮1克，川芎1克，鹿銜草1克，萊菔子0.5克，雞血藤1.5克，研成粉末，以蜂蜜為丸，每丸10克。以達到補腎強筋、活血止痛的目的。
(7)骨痹丸:骨痹丸用於患氟中毒的山羊。每天治療6.25g後，骨氟下降到1500 ~ 2500mg/kg。如果也用於人體，壹個療程後，骨骼中的氟蓄積量會下降到5000mg/kg以下。壹般認為，只有骨骼氟累積到5000mg/kg以上，才會出現X線病變，因此治療後患者原有的X線影像可能出現明顯的反轉。
(8)硒:將4月齡人胚胎的腓腸肌和大腦進行組織培養，觀察氟及氟加硒對其超微結構的影響。結果氟可使腓腸肌組織纖維收縮，細胞線粒體減少，質地變空，腦組織細胞線粒體和內質網受損。逐漸累及細胞核和核膜，導致整個細胞的解體和壞死。加硒後，上述變化得到緩解。但也有報道與上述實驗結果不符。
人體表面積計算器身體質量指數指數的計算和評估女性安全期計算器預產期計算器孕期正常體重增加用藥安全分類(FDA)五行和八字成人血壓評估體溫水平評估糖尿病飲食建議臨床生化常用單位轉換基礎代謝率計算鈉補充計算器鐵補充計算器處方常用拉丁文縮寫快速檢查藥代動力學常用符號快速檢查有效血漿滲透壓計算器酒精攝入量計算器
醫學百科，現在算！
16.5療效標準(1)愈合:全身癥狀體征消失，功能障礙恢復，活動正常(早期疏松型氟中毒患者X線改變可基本消失)。
(2)臨床治愈:氟中毒癥狀和體征明顯改善，大部分功能障礙恢復。x線好轉或穩定，勞動能力基本恢復。
(3)有效:氟中毒癥狀明顯減輕，體征和功能改善，勞動能力恢復。
(4)無效:氟中毒癥狀、體征、功能狀態、工作能力與治療前無異。
(5)氟中毒基本控制標準:①有可靠的預防措施並經常堅持。②飲用水氟含量達到或接近國家飲用水衛生標準。③基本控制新發氟中毒患者的發生。④絕大多數ⅱ、ⅲ度氟中毒患者得到了有效治療。
17預後如果攝氟量保持在固定水平，每天沈積在骨中的氟量與從骨中釋放的氟量相等；如果氟的攝入量增加，增加量的壹半將沈積在骨骼上，直到達到新的平衡狀態。因此，長期飲用高氟水必然導致氟中毒。每天攝入的氟化物越多，持續時間越長，對骨骼的損害和全身代謝紊亂就越嚴重。嚴重的骨傷和畸形很難恢復。如果骨損害不嚴重，氟中毒患者仍能生活工作和生育。如果采取預防和治療措施，氟將逐漸從體內排出，氟中毒患者的健康、精神和體力將得到更好的恢復。
18預防氟中毒。要吃幹凈的水和食物，但不能吃高氟水和被氟汙染的食物，要加強宣傳教育，提高對氟骨癥危害和防治方法的認識。在南方，特別是食用含氟量高的溫泉水的地方，挖深井，食用非高氟水，是改善不良的食品儲存和烹飪習慣，避免食品氟汙染的重要措施。
2.用氯化鐵處理溫泉水。在常溫下，400mg的FeCl3可以將1桶(10L)10×106高氟水的氟離子濃度降低到1×106。
3.降低水中的氟化物濃度。用明礬[K2Al(s04)2h2o]1 mmol(0.313g)，可將室溫下100ml 8×106含氟水中的氟離子濃度降至1×106。上述三氟化鐵和明礬易得，便宜方便，處理後的水無色無味。
4.服用硫酸亞鐵，鐵離子與氟結合成為不易吸收的化合物，有利於氟的排出。
5.預防職業性氟骨癥，必須嚴格執行工人勞動衛生保健標準，定期檢測環境汙染程度，測定工人尿氟。
19相關藥物:膠原蛋白、阿司匹林、吲哚美辛、維生素C、硼砂、氧氣、氧化鎂、氫氧化鋁、碳酸鈣、葡萄糖、硫酸亞鐵。
20維生素D、尿氟、尿鈣、尿羥脯氨酸、羥脯氨酸、脯氨酸、維生素C、尿磷的相關檢查。
太沖穴21d治療氟中毒。同時，藥物組以65438±0.8mg/kg的速率灌胃給予氟西汀，每日65438±0次，共265438±0天；電針組取合谷。...
有利的反對